Laporan pendahuluan hipertensi

HIPERTENSI

1. PENGERTIAN

Hipertensi adalah keadaan dimana dijumpai tekanan darah lebih dari pada 160/ 95 mmHg ( WHO ) juga apabila tekanan darah mencapai 140 / 90 mmHg atau lebih untuk usia 13-50 tahun dan tekanan darah mencapai 180 /95 mmHg untuk usia diatas 50 tahun ( Ulrich S P,1986).

2. GOLONGAN HIPERTENSI
1. Primary Hipertensi  atau Hipertensi Essensial : penyebab belum diketahui
2. Hipertensi sekunder : penyebab kelainan atau kesakitan suatu organ, missal :

·         Endokrin

·         Ginjal

3.      Hipertensi penyebab lain :

·         Chausing syndrome

·         Tumor pituitary

·         Toxemia kehamilan

·         Stress jangka panjang

·         Cedera kepala

·         Penggunaan obat : Amphetamin cs dan oral kontrasepsi

C.     KLASIFIKASI HIPERTENSI MENURUT WHO

1.      Hipertensi ringan   : Tekanan diastole 90 -100 mmHg

2.      Hipertensi sedang  : tekanan diastole 110- 130 mmHg

3.      Hipertensi berat     : Tekanan diastole > 130 mmHg

Menurut pedoman klinis Diagnisis fan Pengobatan hipertensi ( Barry Jobel MD, Hal 3 tahun 1999 Egc Jakarta ).

Stadium hipertensi

No	KATEGORI	SISTOLE	DIASTOLE
1	Stadium ringan	140-159	09-99
2	Stadium sedang	160-179	100-109
3	Stadium berat	180-209	110-119
4	Stadium sangat berat	≤ 210	≥120

Menurut WHO            : >160/95 mmHg

Menurut NHA                        : >140/90 mmHg

D.    ETIOLOGI / FAKTOR PENYEBAB

            Etiologi pada hipertensi primer / essensial tidak diketahui namun factor dari hipertensi primer antara lain :

1.       Usia antara umur 30-40 tahun

2.         Jenis kelamin atau seks : pria paling banyak

3.           Keturunan 75%

4.           Obesitas atau kegemukan

5.             Konsumsi garam yang berlebihan, lemak berlebih, dan tinggi kalori

                        Etiologi pada hipertensi sekunder :

1.         Endokrin

2.         Ginjal

E.     TANDA DAN GEJALA

1.      Kelelahan , letih

2.      Nafas pendek

3.      Sakit kepala, pusing

4.      Mual, muntah

5.      Gemetar

6.      Nadi cepat setelah aktivitas

7.      Gangguan penglihatan

8.      Sering marah

9.      Mimisan

10.  Kaku pada leher atau bahu

F.      PATOFISIOLOGI

            Penyebab hipertensi primer tidak dapat diketahui dengan pasti walaupun telah banyak penyebab yang diidentivikasi seperti factor :

1.      Atherosclerosis

2.      Meningkatnya intake sodium

3.      Baroroseptor

4.      Raktor genetic

v  Emosi /stress

Emosi / stress akan merangsang hipotalamus mempengaruhi saraf simpatis menjadi vasokontriktor akan berpengaruh kerja jantung meningkat dan tensi menjadi naik.

v  Merokok

Nikotin mempengaruhi sekresi rennin menyebabkan pengkakuan pembuluh darah terjadi Atherosclerosis akan meningkatkan kerja jantung dan tensi meningkat.

v  Alkohol

Alkohol mempengaruhi sekresi rennin menyebabkan pengkakuan pembuluh darah terjadi Atherosclerosis akan meningkatkan kerja jantung dan tensi meningkat.

v  Tinggi sodium /garam

Garam mempengaruhi sekresi ADH terjadi retensi urine sehinga volume darah meningkat menyebabkan kerja jantung meningkat dan tensi naik.

v  Tinggi lemak

Lemak  / kolesterol terladi penumpukan lipid pada pembuluh darah akan meningkatkan kerja jantung dan tensi naik.

v  Obesitas

Obesitas akan meningkatkan metabolisme kalori, lemak terjadi penumpukan lemak pada pembuluh darah Atherosclerosis meningkatkan kerja jantung sehingga tensi meningkat.

G.    PENCEGAHAN

1.      Rajin control tekanan darah ke puskesmas jika obat habis

2.      Kurangi beban pikiran yang berat

3.      Menurunkan berat badan

4.      Olah raga secara teratur

5.      Memperbanyak makan buah dan sayur

6.      Mengurangi konsumsi garam, ikan asin, daging kambing, jerohan.

7.      Minum air putih 6-8 gelas perhari atau sesuai ajaran petugas kesehatan.

8.      Menghindari merokok dan minum-minuman beralkohol.

H.    KOMPLIKASI

1.      Penurunan fungsi penglihatan

2.      Stroke

3.      Penurunan fungsi ginjal

4.      Kelainan jantung

I.       DIET RENDAH GARAM

1.      Untuk hipertensi berat tekanan darah lebih dari 180/105 mmHg.

a.       Tidak boleh menambahkan garam dapur dalam masakan.

b.      Hindari makanan : daging kambing, jerohan, ikan asin dsb.

c.       Perbanyak makan buah dan sayur.

2.      Untuk hipertensi sedang kurang 180/105 mmHg.

a.       Mengkonsumsi ¼ sendok the 1 ( gr ) garam dapur perhari.

b.      Hindari makanan seperti diatas ( daging kambing, jerohan, ikan asin dsb).

J.       ASUHAN KEPERAWATAN

1.      Pengkajian

                        Pengkajian ini meliputi identitas pasien, umur, pekerjaan, riwayat penyakit sekarang, dahulu, dan keluarga.

                        Dalam pengkajian Doengoes ( 1999 ) meliputi aktivitas dan latihan, eliminasi, kebiasaan BAB dan BAK, makan dan cairan meliputi kebiasaan makanan dan minuman yang dikonsumsi dari jenis makanan berlemak, kolesterol tinggi, beralkohol, mengandung garam yang tinggi, dan sebagainya. Neuron sensori : gejala sakit kepala, lemas, istirahat, dan tidur, adanya susah tidur, kebiasaan tidur, persepsi kognitif, persepsi klien tentang penyakitnya sedangkan untuk pemeriksaan fisik yang terpenting adalah tanda-tanda vital yaitu tensi darah, adanya kenaikan.

2.      Diagnosa  dan Intervensi Keperawatan

                        Menurut Doengoes ( 1993 ) pada klien hipertensi dapat ditemukan diagnosa dan intervensi keperawatan sebagai berikut :

a.       Gangguan perfuasi jaringan sehubungan dengan menurunnya suplai O2 jaringan perifer.

1)      Tujuan : suplai O2 ke jaringan terpenuhi

2)      Kriteria hasil : a) Kulit tampak kemerahan tidak cyanosis

                                                                                       b)Suhu tubuh dalam batas normal 36°C s.d 37°C

c) Nadi dalam batas normal ( 60-80 x/mnt )

3)      Intervensi :

a)      Monitor tekanan darah, untuk evaluasi awal gunakan manset yang tepat dan tehnik yang akurat.

                  Rasionalisasi : perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih lengkap tentang keterlibatan masalah vaskuler.

b)      Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral perifer

Rasionalisasi : denyutan karotis, juguralis, radialis dan femoralis mungkin teramati/ terpolasi denyut pada tungkai mungkin menurun mencerminkan efek dan vasokontriksi dan kongesti vena.

c)      Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler.

Rasionalisasi : adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisia kapiler lambat, mungkin kaitannya dengan vasokontriksi atau mencerminkan dekompensasi/ penurunan curah jantung

d)     Catat adanya oedem umum / tertentu

Rasionalisasi : dapat mengidentivikasi gagal jantung, kerusakan ginjal atau vaskuler.

e)      Ciptakan lingkungan yang nyaman

Rasionalisasi : membantu menurunkan rangsang simpatis, meningkatkan relaksasi.

f)       Batasi aktivitas

Rasionalisasi : menurunkan stress dan ketegangan yang mrmpengaruhi tekanan darah dan perjalanan penyakit.

g)      Lakukan tindakan yang nyaman seperti meninggikan kepala di tempat tidur.

Rasionalisasi :mengurangi ketidaknyamanan dan dapat menurunkan rangsang simpatis.

h)      Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah.

Rasionalisasi : respon terhadap terapi obat, tergantung individu efek sinergis obat karena efek sampinh tersebut, maka penting untuk menggunakan obat dalam jumlah sedikit dan dosis rendah.

Kolaborasi : berikan obat sesuai indikasi.

b.      Ganguan rasa nyaman nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral.

1)      Tujuan : nyeri berkurang / hilang

2)      Kriteria hasil : a) tekanan darah turun/normal maksimal 140/90mmHg

b) klien tidak merasa pusing / leher tidak terasa kaku lagi

c) klien tampak tenang

3)      Intervensi :

a)      Mempertahankan tirah baring selama masa akut.

Rasionalisasi : meminimalkan stimulasi / maningkatkan relaksasi.

b)      Berikan tindakan non farmakologik untuk menghilangkan sakit kepala, misalnya : kompres idngin pada dahi, pijat punggung.

Rasionalisasi : tindakan massage bertujuan untuk menurunkan tekanan vaskuler serebral dan memperlambat respon simpatik, efektif dalam menghilangkan nyeri.

c)      Hilangkan / minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala, misalnya : mengejan waktu BAB, batuk panjang dan banyak bergerak.

Rasionalisasi : aktivitas yang meningkat vasokontriksi menyebabkan sakit kepala pada peningkatan tekanan vaskuler.

d)     Bantu klien dalam ambulasi sesuai kebutuhan.

Rasionalisasi : pusing dan penglihatan kabur sering berhubungan dengan sakit kepala klien juga dapat mengalamio episode hipertensi postural.

e)      Berikan cairan , makanan lunak yang mudah ditelan.

Rasionalisasi : meningkatkan kenyamanan umum dan mengurangi kebutuhan energi/ kelelahan.

f)       Berikan analgetik sesuai indikasi terapi.

Rasionalisasi : menurunkan nyeri dan merangsang system syaraf simpatis.

c.       Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan.

1)      Tujuan : klien dapat beraktivitas tanpa bantuan

2)      Kriteria hasil : a)   klien merasa mampu beraktivitas

b)      klien bisa beraktivitas sederhan

3)      Intervensi :

a)      Kaji respon keluarga terhadap aktivitas

Rasionalisasi : mengkaji respon fisiologis terhadap stress aktivitas dan bila ada merupakan indicator dari aktivitas kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas.

b)      Intruksikan klien tentang teknis penghematan energi

Rasionalisasi : tehnik penghematan energi mengurangi penurunan energi, juga membentu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2.

c)      Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas / perawatan diri bertahap, berikan bantuan sesuai kebutuhan.

Rasionalisasi : kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan kerja jantung tiba-tiba. Memberikan bantuan hanya sebatas kebutuhan akan mendorong kemandirian dalam melakukan aktivitas.

d.      Gangguan istirahat dan tidur berhubungan dengan pusing sekunder dengan peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK).

1)      Tujuan : penderita bisa istirahat dan tidur dengan tenang

2)      Kriteria hasil : a)  Penderita bisa tidur ±8 jam perhari.

b)      Mata tidak tampak merah.

3)      Intervensi :

a)      Kaji kebiasaan tidur / istirahat

Rasionalisasi : mengkaji perk\lunya dan mengidentifikasi intervensi yang tepat.

b)      Kaji kebiasaan pengguanaan obat sedative

Rasionalisasi : kebiasaan pemakaian obat sangat sedative sangat mempengaruhi pola tidur.

c)      Ciptakan suasana tenang

Rasionalisasi : memberikan situasi kondusif untuk tidur.

d)     Anjurkan tehnik relaksasi

Rasionalisasi : membantu menginduksi tidur.

e)      Beri posisi tidur yang nyaman

Rasionalisasi : perubahan posisi mengubah cara tekanan dan meningkatkan istirahat.

e.       Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif.

1)      Tujuan : pasien mengerti tentang penyakitnya

2)      Kriteria hasil : pasien dapat mengungkapkan tentang hipertensi, gejala, tanda, penyebab, komplikasi, dan pencegahannya.

3)      Intervensi :

a)      Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar termasuk orang terdekat.

Rasionalisasi : mengkajio tingkat kemampuan klien, yang mana dapat mempengaruhi minat klien/ orang terdekat untuk mempelajari penyakit, kemajuan terapi dan prognisis serta hambatan yang terjadi dalam proses pengobatan.

b)      Tetapkan dan tentukan tekanan darah normal, jelaskan tentang hipertensi dan efeknya pada jantung, pembuluh darah, ginjal dan otak.

Rasionalisasi : memberikan dasar pengetahuan yang benar tentang tekanan darah serta menerangkan faktor-faktor  resiko yang menunjukan hubungan dalam menunjang hipertensi dan penyakit kardiovaskuler.

c)      Bantu klien dalam menidentifikasi faktor-faktor resiko kardiovaskuler yang dapat diubah, misalnya obesitas, diet tnggi lemak jenuh dan kolesterol, merokok, alkoholik, dan pola hidup penuh stress.

d)     Jelaskan tentang terapi, obat-obatan serta efek samping yang terjadi.

Rasionalisasi : menjelaskan factor resiko dan kemungkinan yang diubah serta manfaat yang dapat diambil.

e)      Anjurkan klien untuk konsultasi dengan pemberi peringatan sebelum menggunakan obat yang diresepkan ataupun yang tidak diresepkan.

Rasionalisasi : kewaspadaan penting dalam pencegahan interaksi obat yang kemungkinan berbahaya

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth.2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Doengoes ( 1993 ). Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Smith T. 1995. Tekanan Darah Tinggi. Cetakan V. Arcan.Jakarta

Sobel, B. J. M. D. and George L. Bakris, M . D . FACP. 1999 . Pedoman KLinis diagnosa dan Terapi Hipertensi. Penerbit Hipokrates.

LAPORAN PENDAHULUAN HEPATITIS

HEPATITIS

LAPORAN PENDAHULUAN HEPATITIS

A.     DEFINISI

o    Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat atau alkohol (FKAUI, 2006).

o    Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Wening Sari, 2008).

o    Hepatitis merupakan suatu peradangan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati (Corwn Elizabeth J, 2001).

o    Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas. Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi secara pasti adalah hepatitis A, B, C, D dan E. Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa (jalur vekal-oral) sedangkan hepatitis B, C dan D mempunyai banyak karakteristik yang sama (Smeltzer Suzanne C 2002).

B.     ETIOLOGI

Hepatitis Virus

1.    Hepatitis A

Nama virusnya HAV/Hepatitis infeksiosa dengan agen virus RNA untai tunggal dan disebabkan oleh virus RNA dari famili enterovirus serta dapat terjadi pada usia anak-anak & dewasa muda. Cara penularan fekal-oral, makanan, penularan melalui air, parenteral (jarang), seksual (mungkin) dan penularan melalui darah. Masa inkubasi 15-45 hari, rata-rata 30 hari pada usia anak-anak dan dewasa muda. Resiko penularan pada sanitasi buruk, daerah padat seperti rumah sakit, pengguna obat, hubungan seksual dengan orang terinfeksi dan daerah endemis. Tanda dan gejala dapat terjadi dengan atau tanpa gejala, sakit mirip flu.

Virus ini merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi didalam feses pada masa inkubasi dan fase praikterik. Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya suatu inveksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya hingga menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau da memiliki imunitas sedangkan keadaan karier tidak pernah ditemukan.

Manifestasi kliniknya banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa gejala. Ketika gejalanya muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas atas dan anoreksia yang terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel hati yang rusak untuk melakukan detoksifikasi produk yang abnormal. Gejala dispepsia dapat ditandai dengan rasa nyeri epigastium,mual, nyeri ulu hati dan flatulensi. Semua gejala akan hilang setelah fase ikterus.

2.    Hepatitis B

Nama virusnya HBV/Hepatitis serum dengan agen virus DNA berselubung ganda yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularannya parenteral (fekal-oral) terutama melalui darah, kontak langsung, kontak seksual, oral-oral dan perinatal. Masa inkubasinya 50-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari. Resiko penularan pada aktivitas homoseksual, pasangan seksual multipel, pengguna obat melalui suntikan IV, hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan, tranfusi darah dan bayi lahir dengan ibu terinfeksi. Bisa terjadi tanpa gejala akan tetapi bisa timbul atralgia dan ruam. Dapat juga mengalami penurunan selera makan, dispepsia, nyeri abdomen, pegal-pegal menyeluruh, tidak enak badan dan lemah. Apabila ikterus akan disertai dengan tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap. Hati penderita akan terasa nyeri tekan dan membesar hingga panjangnya mencapai 12-14 cm, limpa membesar dan kelenjar limfe servikal posterior juga membesar.

Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel HbcAg, HbsAg, HbeAg dan HbxAg. Virus ini mengadakan replikasi dalam hati dan tetap berada dalam serum selama periode yang relatif lama sehingga memungkinkan penularan virus tersebut.

3.    Hepatitis C

Nama virusnya RNA HCV/sebelumnya NANBH dengan agen virus RNA untai tunggal yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama melalui darah hubungan seksual dan perinatal. Masa inkubasinya 15-160 hari dengan rata-rata 50 hari. Resiko penularannya pada pengguna obat suntik, pasien hemodialisis, pekerja layanan keehatan, hubungan seksual, resipien infeksi sebelum Juli 1992, resipien faktor pembekuan sebelum tahun 1987 dan bayi yang lahir dari ibu terinfeksi.

HCV merupakan virus RNA rantai tunggal, linear berdiameter 50-60 nm. Pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV banyak menghasilkan negatif-palsu sehingga digunakan pemeriksaan rekombinan suplemental (recombinant assay, RIBA).

4.    Hepatitis D

Nama virusnya RNA HDV/agen delta atau HDV (delta) dengan agen virus RNA untai tunggal, dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama darah tapi sebagian melalui hubungan seksual dan parenteral. Masa inkubasinya 30-60 hari, 21-140 hari rata-rata 40 hari yang terjadi pada semua usia. Resiko penularan pada pengguna obat IV, penderita hemovilia dan resipien konsentrat faktor pembekuan.

Hepatitis D terdapat pada beberapa kasus hepatitis B. Karena memerlukan antigen permukaan hepatitis B untuk replikasinya, maka hanya penderita hepatitis B yang beresiko terkenahepatitis D. Antibodi anti-delta dengan adanya BBAg pada pemeriksaan laboratorium memastikan diagnosis tersebut.  Gejala hepatitis D serupa hepatitis B kecuali pasiennya lebih cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis hati.

5.    Hepatitis E

Nama virusnya RNA HEV/agen penyebab utama untuk NANBH dengan agen virus RNA untai tunggal tak berkapsul. Cara penularan fekal-oral dan melali air, bisa terjadi pada dewasa muda hingga pertengahan. Masa inkubasinya 15-60 hari, rata-rata 40 hari. Resiko penularannya pada air minum terkontaminasi dan wisatawan pada daerah endemis.

HEV merupakan suatu virus rantai tunggal yang kecil berdiameterkurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A, non-B, pemeriksaan serologis untuk HEV menggunakan pemeriksaan imun enzim yang dikodekan khusus.

Hepatitis Toksik

Mendapat riwayat pajanan atau kontak dengan zat-zat kimia, obat atau preparat lain yang bersifat hepatotoksik. Gejala yang dijumpai adalah anoreksia, mual dan muntah. Pemulihan cepat apabila hepatotoksin dikenali dandihilangkan secara dini atau kontak dengan penyebabnya terbatas. Terapi ditujukan pada tindakan untuk memulihkan dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, penggantian darah, memberikan rasa nyaman dan tindakan pendukung.

Hepatitis yang Ditimbulkan oleh Obat

Setiap obat dapat mempengaruhi fungsi hati namun obat yang paling berkaitan denagn cedera hati tidak terbatas pada obat anastesi tapi mencakup obat-obat yang dipakai untuk mengobati penakit rematik seta muskuloskletal, obat anti depresan,, psikotropik, antikonvulsan dan antituberkulosis.

Hepatitis

C.     ANATOMI DAN FISIOLOGI

1.  Anatomi

Hati merupakan sistem utama yang terlibat dalam pengaturan fungsihati. Hati adalah salah satu organ tubuh terbesar dalam tubuh, yang terletak dibagian teratas dalam rongga abdomen disebelah kanan dibawah diafragma dan hati secara luas dilindungi oleh iga-iga, berat hati rata-rata sekitar 1500 gr 2,5% dari berat tubuh pada orang deawa normal, hati dibagi menjadi 4 lobus, yaitu lobus kanan sekitar 3/4 hati, lobus kiri 3/10 hati, sisanya 1/10 ditempati oleh ke 2 lobus caudatus dan quadatus. Lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang kedalam lobus itu sendiri dan membagi masa hati menjadi unit-unit yang kecil dan unit-unit kecil itu disebut lobulus (Pearce, 2006).

Hati mempunyai dua jenis peredaran darah yaitu arteri hepatica dan vena porta. Arteri hepatica keluar dari aorta dan memberi 1/5 darah pada hati, darah ini mempunyai kejenuhan 95–100% masuk ke hati akan akhirnya keluar sebagai vena hepatica. Sedangkan vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mensentrika superior menghantarkan 4/5 darahnya ke hati darah ini mempunyai kejenuhan 70% darah ini membawa zat makanan kehati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus. Cabang vena porta arteri hepatica dan saluran membentuk saluran porta (Syaifuddin, 2003).

Anatomi Hati (Hepar)

Hati dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yang disebut kapsul glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yang terdiri dari sel-sel yang disusun di dalam lempengan-lempengan atau plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler. Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis yang mengandung cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, duktus biliaris. Cabang dari vena porta dan arteri hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yang lebih besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu (FKUI, 2006).

2.  Fisiologi

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam, sirkulasi vena porta yang menyuplai 75% dari suplai asinus memang peranan penting dalam fisiologis hati, mengalirkan darah yang kaya akan nutrisi dari traktus gastrointestinal. Bagian lain suplai darah tersebut masuk dalam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengandung oksigen. Vena porta yang terbentuk dari vena linealis dan vena mesenterika superior, mengantarkan 4/5 darahnya kehati darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya 70% sebab beberapa oksigen telah diambil oleh limpa dan usus. Darah ini membawa kepada hati zat makanan yang telah di absorbsi oleh mukosa usus halus. Vena hepatika mengembalikan darah dari hati ke vena kava inferior. Terdapat empat pembuluh darah utama yang menjelajahi keseluruh hati, dua yang masuk yaitu arteri hepatika dan venaporta, dan dua yang keluar yaitu vena hepatika dan saluran empedu.

Sinusoia mengosongkan isinya kedalam venulel yang berada pada bagian tengah masing-masing lobulus hepatik dan dinamakan vena sentralis, vena sentralis bersatu membentuk vena hepatika yang merupakan drainase vena dari hati dan akan mengalirkan isinya kedalam vena kava inferior didekat diafragma jadi terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk kedalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluar (FKUI, 2006).

Selain merupakan organ parenkim yang berukuran terbesar, hati juga sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan pada setiap metabolik tubuh. Adapun fungsi hati menurut (Pearce, 2006) sebagai berikut:

1. Fungsi vaskuler untuk menyimpan dan filtrasi darah. Aliran darah melalui hati sekitar 1100 ml darah mengalir dari vena porta kesinosoid hati tiap menit, dan tambahan sekitar 350 ml lagi mengalir kesinosoid dari arteri hepatica, dengan total rata-rata 1450 ml/menit.
2. Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh. Hepar melakukan fungsi spesifik dalam metabolisme karbohidat, mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis membentuk banyak senyawa kimia penting dan hasil perantara metabolisme karbohidrat serta menyimpan glikogen.
3. Fungsi sekresi dan ekskresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.
4. Tempat metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
5. Tempat sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah.
6. Tempat menyimpan beberapa vitamin (vitamin A, D, E, K), mineral (termasuk zat besi).
7.   Mengontrol produksi serta ekskresi kolesterol.
8. Empedu yang dihasilkan oleh sel hati membantu mencerna makanan dan menyerap zat gizi penting.
9. Menetralkan dan menghancurkan substansi beracun (detoksikasi) serta memetabolisme alkohol.
10. Membantu menghambat infeksi.

D.     PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY

Patofisiologi

            Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.

            Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.

            Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.

            Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

Pathway

PATHWAY HEPATITIS

E.     MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari:

           1.  Masa tunas

     Virus A                             :15-45 hari (rata-rata 25 hari)

     Virus B                             :40-180 hari (rata-rata 75 hari)

     Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)   

           2.  Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39^oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.

           3.  Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.

          4.  Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

F.      KOMPLIKASI

Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut, penciutan hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat,pemanjangan waktu protrombin dan koma hepatikum. Prognosis adalah kematian pada 60-80% pasien. Komplikasi tersering adalah perjalanan klinis yang lebih lama hngga berkisar dari 2-8 bulan. Sekitar 5-10% paasien heatitis virus mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal.

Sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Terapi kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cidera hati namun prognosisnya tetap buruk. Komplikasi lanjut hepatitis yang bermakna adalah berkembangnya karsinoma heatoseluler sekunder.

Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:

1.    Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik.

2.    Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.

3.    Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati akan diganti oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.

G.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Laboratorium

a.  Pemeriksaan pigmen

1)     urobilirubin direk

2)     bilirubun serum total

3)     bilirubin urine

4)     urobilinogen urine

5)     urobilinogen feses

b.  Pemeriksaan protein

1)  protein totel serum

2)  albumin serum

3)  globulin serum

4)  HbsAG

c.   Waktu protombin

1)  respon waktu protombin terhadap vitamin K

d.  Pemeriksaan serum transferase dan transaminase

1)  AST atau SGOT

2)  ALT atau SGPT

3)  LDH

4)  Amonia serum

2.      Radiologi

a.  foto rontgen abdomen

b.  pemindahan hati dengan preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif

c.   kolestogram dan kalangiogram

d.  arteriografi pembuluh darah seliaka

3.      Pemeriksaan tambahan

a.    Laparoskopi

b.    biopsi hati

                 Laporan Pendahuluan Hepatitis

H.     PENATALAKSANAAN

1.    MEDIS

a.    Pencegahan

1)    Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya tidak menjadi donor darah karena dapat menular melalui darah dan produk darah.

2)    pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB, intramuskular.

b.    Obat-obatan terpilih

1)    Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi imun yang berlebihan.

2)    Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.

3)    Lactose 3 x (30-50) ml peroral.

4)    Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena.

5)    Roboransia.

6)    Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)

7)    Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.

8)    Infus glukosa 10% 2 lt / hr.

c.    Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.

d.    ika penderita enak, tidak napsu makan atau muntah – muntah sebaiknya di berikan infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan yang cukup

e.    Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat – obatan yang mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin ataukanamycin samapi dosis total 4-6 mg / hr. laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam.

2.    KEPERAWATAN

a.    Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala pembesaran hati kenaikan bilirubin kembali normal.

b.    Nutrisi yang adekuat

c.    Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan pemisahan dari keluarga sehingga diperlukan perencanaan khusus untuk meminimalkan perubahan dalam persepsi sensori.

d.    Pengendalian dan pencegahan

ASUHAN KEPERAWATAN

A.   PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati

1.    Aktivitas

a.  Kelemahan

b.  Kelelahan

c.   Malaise

2.    Sirkulasi

a.    Bradikardi ( hiperbilirubin berat )

b.    Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa

3.    Eliminasi

a.    Urine gelap

b.    Diare feses warna tanah liat

4.    Makanan dan Cairan

a.  Anoreksia

b.  Berat badan menurun

c.   Mual dan muntah

d.  Peningkatan oedema

e.  Asites

5.    Neurosensori

a.    Peka terhadap rangsang

b.    Cenderung tidur

c.    Letargi

d.    Asteriksis

6.    Nyeri / Kenyamanan

a.    Kram abdomen

b.    Nyeri tekan pada kuadran kanan

c.    Mialgia

d.    Atralgia

e.    Sakit kepala

f.     Gatal ( pruritus )

7.    Keamanan

a.  Demam

b.  Urtikaria

c.   Lesi makulopopuler

d.  Eritema

e.  Splenomegali

f.    Pembesaran nodus servikal posterior

8.    Seksualitas

a.    Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan

                                                   Laporan Pendahuluan Hepatitis

B.   DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan menyeluruh.

2.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak mampu dalam memasukkan, mencerna, mengabsorbsi makanan karena faktor biologi.

3.    Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan interna ; perubahan kondisi metabolik, perubahan sirkulasi.

4.      Cemas berhubungan dengan perubahan peran dalam lingkungan sosial

C.   RENCANA KEPERAWATAN

NO	Diagnosa Keperawatan	Tujuan dan Kriteria Hasil	Intervensi
1.	Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan menyeluruh.	NOC : Emergency conservation Self Care : ADLs Kriteria Hasil ; -    Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR -    Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADLs) secara mandiri	NIC : Energy Management -   Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas -   Dorong untuk mengngkapkan perasaan terhadap keterbatasan -   Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelalahan -   Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat -   Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik da emosi secara berlebihan -   Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas -   Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien Activity Therapy -   Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan -   Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan keampuan fisik, psikologi dan sosial -   Bantu untuk mendapatkan alat bantu aktivitas -   Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai -   Bantu klien untuk membuat jadwal layihan di waktu luang -   Bantu keluarga/pasien untuk mengidentivikasi kekurangan dalam beraktifitas -   Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas -   Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan -   Monitor respon fisik,emosi, sosial dan spiritual
2.	Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak mampu dalam memasukkan, mencerna, mengabsorbsi makanan karena faktor biologi.	NOC : Nutritional Status ; food and fluid intake Kriteria Hasil : -    Adanya penngkatan berat badan sesuai dengan tujuan -    Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan -    Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi -    Tidak ada tanda-tanda malnutrisi -    Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti	NIC : Nutrition Management -   Kaji adanya alergi makanan -   Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yangdibutuhkan pasien -   Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe -   Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein da vitamin C -   Berikan substansi gula -   Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi -   Berikan makanan yang terpilih -   Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makaan harian -   Monitor julahnutrisi dan kandungan kalori -   Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi -   Kaji kemampuanpasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan Nutrition Monitoring -   BB pasien dalam batas normal -   Monitor adanya penurunan beratbadan -   Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan -   Monitor lingkungan selama makan -   Jadwalkan pengobatan datindakan tidak selama jam makan -   Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi -   Monitor turgor kulit -   Monitor kekeringan, rambut kusam dan mudah patah -   Monitor mual dan muntah -   Monitor kadar albumin, total protein, Hb dan kadar Ht -   Montor makanan esukaan -   Monitor pertumbuhan dan perkembangan -   Monitor pucat, kemerahan dan kekeringan jaringan konjungtiva -   Monitor kalori dan intake nutrisi -   Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral -   Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet
3.	Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan interna ; perubahan kondisi metabolik, perubahan sirkulasi.	NOC : Tissue Integrity ; Skin and Mucous Membranes -    Integritas kulit yang baik bias dipertahankan 9sensasi, elastisitas, temperature, hidrasi, pigmentsi) -    Tidak ada luka/lesi pada kulit -    Perfusi jaringan baik -    Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit danmencegah terjadinya cedera berulang -    Mampu melindungi klit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami	NIC : Pressure Management -   Anjrkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar -   Hindari kerutan pada tempat tidur -   Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering -   Mobilisasi pasien (ubah poasisi pasien) setiap 2 jam sekali -   Monitor kulit akan adanya kemerahan -   Oleskan lotion atau minyak pada daerah yang tertekan -   Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien -   Monitor status nutrisi pasien -   Anjurkan pasien mandi dengan sabun dan air hangat
4.	Cemas berhubungan dengan perubahan peran dalam lingkungan sosial	NOC ; Anciety control Coping Impulse control Kriteria Hasil : -    Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas -    Mengientifikasi, mengungkapkan dan menjukkan teknik untuk mengontrol kecemasan -    Vital sign dalam batas normal -    Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan	NIC : Anxiety Reduction -   Gunakan pendekatan yang menyenangkan -   Nyatakan dengan jelas harapan terhadap perilaku pasien -   Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur -   Pahami perspektif faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis -   Lakukan back/neck rub -   Dengarkan dengan penuh perhatian -   Identifikasi tingkat kecemasan -   Dorong pasien untuk mengungkapkanperasaan, ketakutan persepsi -   Insruksikanpasien menggunakan teknik relaksasi -   Berikan obat untuk mengurangi kecemasan

DAFTAR PUSTAKA

Corwm, Elizabeth J,2001, Buku Saku Patofisiologi; alih bahasa Brahm U. Pendit...(et. Al.) ; Editor Endah P, Jakarta : EGC

Johnson Marion, dkk, 2000, Nursing Out Come Classification (NOC), Mosby.

Mansjoer A., dkk, 2005, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius.

Mc. Closkey, Joanne Mc., Nursing Intervention Classification (NIC), Mosby.

Price, Sylvia Anderson, 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proes-proses Penyakit.; alih bahasa, Brahm U. Pendit…(et. Al.) edisi 6, Jakarta : EGC

Priharjo Robert, 2006, Pengkajian Fisik Keperawatan, Jakarta, EGC.

Ralph Sheila Sparh S., dkk, Nursing Diagnosis : Definition & Classification 2005-2006, NANDA International.

Suddarth & Brunner, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2, Jakarta, EGC