LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DIABETES MELLITUS

Diabetes Mellitus

Pengertian

Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).

Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :

1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

Etiologi

1. Diabetes tipe I :
   
   • Faktor genetik
     Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
   • Faktor-faktor imunologi
     Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
   • Faktor lingkungan
     Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II
   Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
   Faktor-faktor resiko :
   
   • Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
   • Obesitas
   • Riwayat keluarga

Tanda dan Gejala
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :
1. Katarak

2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10.Neuropati viseral
11.Amiotropi
12.Ulkus Neurotropik
13.Penyakit ginjal
14.Penyakit pembuluh darah perifer
15.Penyakit koroner
16.Penyakit pembuluh darah otak
17.Hipertensi

Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.
Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.

Pemeriksaan Penunjang

1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
   Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl).

Kadar glukosa darah sewaktu

• Plasma vena :
  
  • <100>
  • 100 - 200 = belum pasti DM
  • >200 = DM
• Darah kapiler :
  
  • <80>
  • 80 - 100 = belum pasti DM
  • > 200 = DM

Kadar glukosa darah puasa

• Plasma vena :
  
  • <110>
  • 110 - 120 = belum pasti DM
  • > 120 = DM
• Darah kapiler :
  
  • <90>
  • 90 - 110 = belum pasti DM
  • > 110 = DM

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl).

Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :

1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Diabetes Mellitus

Pengkajian

1. Riwayat Kesehatan Keluarga
   Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
2. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
   Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
3. Aktivitas/ Istirahat :
   Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
4. Sirkulasi
   Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
5. Integritas Ego
   Stress, ansietas
6. Eliminasi
   Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
7. Makanan / Cairan
   Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
8. Neurosensori
   Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.
9. Nyeri / Kenyamanan
   Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
10. Pernapasan
    Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
11. Keamanan
    Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

Masalah Keperawatan

1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan
2. Kekurangan volume cairan
3. Gangguan integritas kulit
4. Resiko terjadi injury

Intervensi

1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
   Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
   Kriteria Hasil :
   Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
   Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
   Intervensi :
   
   
   • Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
   • Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.
   • Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
   • Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.
   • Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.
   • Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.
   • Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.
   • Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.
   • Kolaborasi dengan ahli diet.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
   Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi
   Kriteria Hasil :
   Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.
   Intervensi :
   
   
   • Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik
   • Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul
   • Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
   • Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
   • Pantau masukan dan pengeluaran
   • Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung
   • Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.
   • Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur
   • Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K).
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer).
   Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.
   Kriteria Hasil :
   Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
   Intervensi :
   
   
   • Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.
   • Kaji tanda vital
   • Kaji adanya nyeri
   • Lakukan perawatan luka
   • Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.
   • Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.
4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan
   Tujuan : pasien tidak mengalami injury
   Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury
   Intervensi :
   
   
   • Hindarkan lantai yang licin.
   • Gunakan bed yang rendah.
   • Orientasikan klien dengan ruangan.
   • Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
   • Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi.

DAFTAR PUSTAKA
Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.

Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.

Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

lp febris

A.    DEFINISI FEBRIS

Febris (demam) yaitu meningkatnya suhu tubuh yang melewati batas normal yaitu lebih dari 38⁰C (Fadjari Dalam Nakita 2003).

Febris konvulsi adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh(diatas 38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstra kronium.

Demam berarti suhu tubuh diatas batas normal biasa, dapat disebabkan oleh kelainan dalam otak sendiri atau oleh zat toksik yang mempengaruhi pusat pengaturan suhu, penyakit-penyakit bakteri, tumor otak atau dehidrasi(Guyton, 1990).

Demam adalah keadaan dimana terjadi kenaikan suhu hingga 38° C atau lebih. Ada juga yang yang mengambil batasan lebih dari 37,8°C. Sedangkan bila suhu tubuh lebih dari 40°C disebut demam tinggi (hiperpireksia) 

(Julia, 2000).

B.     ETIOLOGI FEBRIS

Menurut Pelayanan kesehaan maternal dan neonatal 2000 bahwa etiologi febris,diantaranya

1.      Suhu lingkungan.

2.      Adanya infeksi.

3.      Pneumonia.

4.      Malaria.

5.      Otitis media.

6.      Imunisasi

Demam terjadi bila pembentukan panas melebihi pengeluaran. Demam dapat berhubungan dengan infeksi, penyakit kolagen, keganasan, penyakit metabolik maupun penyakit lain (Julia, 2000).

Menurut Guyton (2000) demam dapat disebabkan karena kelainan dalam otak sendiri atau zat toksik yang mem-pengaruhi pusat pengaturan suhu, penyakit-penyakit bakteri, tumor otak atau dehidrasi.

C.  KLASIFIKASI FEBRIS

Klasifikasi febris/demam menurut Jefferson (2010), adalah :

Fever	Keabnormalan elevasi dari suhu tubuh, biasanya karena proses patologis
Hyperthermia	Keabnormalan suhu tubuh yang tinggi secara intensional pada makhluk hidup sebagian atau secara keseluruhan tubuh, seringnya karena induksi dari radiasi (gelombang panas, infrared), ultrasound atau obat – obatan
Malignant Hyperthermia	Peningkatan suhu tubuh yang cepat dan berlebihan yang menyertai kekakuan otot karena anestesi total

Tipe - tipe demam.diantaranya:

1. Demam Septik

Suhu badan berangsur naik ketingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ketingkat diatas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam yang tinggi tersebut turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam hektik

2. Demam remiten

Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Penyebab suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat demam septik

3. Demam intermiten

Suhu badan turun ketingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi dalam dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari terbebas demam diantara dua serangan demam disebut kuartana

4. Demam intermiten

Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.

5. Demam siklik

Terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh beberapa periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula

Suatu tipe demam kadang-kadang dikaitkan dengan suatu penyakit tertentu misalnya tipe demam intermiten untuk malaria. Seorang pasien dengan keluhan demam mungkin dapat dihubungkan segera dengan suatu sebab yang jela seperti : abses, pneumonia, infeksi saluran kencing, malaria, tetapi kadang sama sekali tidak dapat dihubungkan segera dengan suatu sebab yang jelas.

Dalam praktek 90% dari para pasien dengan demam yang baru saja dialami, pada dasarnya merupakan suatu penyakit yang self-limiting seperti influensa atau penyakit virus sejenis lainnya.

D.   PATOFISIOLOGI

Nukleus pre-optik pada hipotalamus anterior berfungsi sebagai pusat pengatur suhu dan bekerja mempertahankan suhu tubuh pada suatu nilai yang sudah ditentukan, yang disebut hypothalamus thermal set point. Pada demam hypothalamic thermal set point meningkat dan mekanisme pengaturan suhu yang utuh bekerja meningkatkan suhu tubuh ke suhu tertentu yang baru.

Terjadinya demam disebabkan oleh pelepasan zat pirogen dari dalam lekosit yang sebelumnya telah terangsang baik oleh zat pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologik yang tidak berdasarkan suatu infeksi Pirogen eksogen ini juga dapat karena obat-obatan dan hormonal, misalnya progesterone.

Secara skematis mekanisme terjadinya febris atau demam dapat digambarkan sebagai berikut :

Stimulus eksogen (endotoksin, staphylococcal erythoxin dan virus) à menginduksi sel darah putih untuk produksi pirogen endogen àyang paling banyak keluar IL-1 dan TNF-a, selain itu ada IL-6 dan IFN à bekerja pada sistem saraf pusat di level organosum vasculosum pada lamina terminalis (OVLT) à OVLT dikelilingi oleh porsio medial dam lateral pada pre-optic nucleus, hipotalamus anterior dan septum pallusolum

Mekanisme sirkulasi sitokin di sirkulasi sistemik berdampak pada jaringan neural masih belum jelas. hipotesanya adanya kebocoran di sawar darah otak di level OVLT menyediakan sistem saraf pusat untuk merasakan adanya pirogen endogen. Mekanisme pencetus tambahan termasuk transport aktif sitokin ke dalam OVLT atau aktivasi reseptor sitokin di sel endotel di neural vasculature, yang mentranduksi sinyal ke otak.

OVLT mensintesa prostaglandin, khususnya prostaglandin E2, yang merespons pirogen endogen. PG E2 bekerja secara langsung ke sel pre-optic nucleus untuk menurunkan rata pemanasan pada neuron yang sensitif pada hangat dan ini salah satu cara menurunkan produksi pada arachidonic acid pathway. Kejadian yang lebih luas pada cyclooxygenase-2 (COX-2) di neural vasculature yang penting pada formasi febris. Induksi pada respons febris oleh lipopolisakarida, TNF-a dan IL-1b yang menghasilkan kenaikan COX-2 mRNA pada cerebral vasculature pada beberapa model eksperimental febris.

Peningkatan suhu dikenal untuk menginduksi perubahan pada banyak sel efektor pada respons imun. Demam menginduksi terjadinya respons syok panas. Pada respons syok panas terjadi reaksi kompleks pada demam, untuk sitokin atau beberapa stimulus lain. Hasil akhir dari reaski ini adalah produksi heat shock protein (HSPs), sebuah kelas protein krusial untuk penyelamatan seluler.

Sitokin proinflamotori à masuk ke sirkulasi hipotalamik à stimulasi pengeluaran PG lokal, resetting set point termal hipotalamik àsitokin proinflamatori vs kontrainflamatori (misalya seperti IL-10 dan substansi lain seperti arginin vasopresin, MSH, glukokortikoid) àmembatasi besar dan lamanya demam

D.      MANIFESTASI KLINIS

Pada saat terjadi demam, gejala klinis yang timbul bervariasi tergantung pada fase demam meliputi:

Fase 1 awal (awitan dingin/ menggigil)

Tanda dan  gejala

-     Peningkatan denyut jantung

-     Peningkatan laju dan kedalaman pernapasan

-     Mengigil akibat tegangan dan kontraksi otot

-     Peningkatan suhu tubuh

-     Pengeluaran keringat berlebih

-    Rambut pada kulit berdiri

-    Kulit pucat dan dingin akibat vasokontriksi pembuluh darah

 Fase 2 ( proses demam)

Tanda dan gejala

-     Proses mengigil lenyap

-    Kulit terasa hangat / panas

-     Merasa tidak panas / dingin

-     Peningkatan nadi

-     Peningkatan rasa haus

-     Dehidrasi

-     Kelemahan

-     Kehilangan nafsu makan ( jika demam meningkat)

-     Nyeri pada otot akibat katabolisme protein.

Fase 3 (pemulihan)

Tanda dan gejala

-    Kulit tampak merah dan hangat

-    Berkeringat

-     Mengigil ringan

-      Kemungkinan mengalami dehidrasi

E.    PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Uji coba darah,

Contoh pada Demam Dengue terdapat leucopenia pada hari ke-2 atau hari ke-3. Pada DBD dijumpai trombositopenia dan hemokonsentrasi. Masa pembekuan masih normal, masa perdarahan biasanya memanjang, dapat ditemukan penurunan factor II,V,VII,IX, dan XII. Pada pemeriksaan kimia darah tampak hipoproteinemia, hiponatremia, hipokloremia. SGOT, serum glutamit piruvat(SGPT), ureum, dan pH darah mungkin meningkat, reverse alkali menurun.

2. Pembiakan kuman dari cairan tubuh/lesi permukaan atau sinar tembus rutin.

Contoh pada DBD air seni mungkin ditemukan albuminuria ringan.

3. Dalam tahap melalui biopsi pada tempat-tempat yang dicurigai. Juga dapat dilakukan pemeriksaan seperti anginografi, aortografi atau limfangiografi.
4. Ultrasonografi, endoskopi atau scanning, masih dapat diperiksa

F. PENATALAKSANAAN FEBRIS

1.    Secara Fisik

a.    Anak demam ditempatkan dalam ruangan bersuhu normal

b.    Pakaian anak diusahakan tidak tebal

c.    Memberikan minuman yang banyak karena kebutuhan air meningkat

d.   Memberikan kompres

Berikut ini cara mengkompres yang benar :

-       Kompres dengan menggunakan air hangat, bukan air dingin atau es

-       Kompres di bagian perut, dada dengan menggunakan sapu tangan yang telah dibasahi air hangat

-       Gosok-gosokkan sapu tangan di bagian perut dan dada

-       Bila sapu tangan sudah kering, ulangi lagi dengan membasahinya dengan air hangat

2.  Obat- obat Antipiretik

Antipiretik bekerja secara sentral menurunkan suhu di pusat pengatur suhu di hipotalamus.Antipiretik berguna untuk mencegah pembentukan prostaglandin dengan jalan menghambat enzim cyclooxygenase sehinga set point hipotalamus direndahkan kembali menjadi normal yang mana diperintah memproduksi panas diatas normal dan mengurangi pengeluaran panas tidak ada lagi.

Penderita tifus perlu dirawat dirumah sakit untuk isolasi (agar penyakit ini tidak menular ke orang lain). Penderita harus istirahat total minimal 7 hari bebas panas. Istirahat total ini untuk mencegah terjadinya komplikasi di usus. Makanan yang dikonsumsi adalah makanan lunak dan tidak banyak berserat. Sayuran dengan serat kasar seperti daun singkong harus dihindari, jadi harus benar-benar dijaga makanannya untuk memberi kesempatan kepada usus menjalani upaya penyembuhan.

Pengobatan yang diberikan untuk pasien febris typoid adalah antibiotika golongan Chloramphenicol dengan dosis 3-4 x 500 mg/hari;

Petunjuk pemberian antipiretik:

1. Bayi 6 – 12 bulan : ½ – 1 sendok the sirup parasetamol
2. Anak 1 – 6 tahun : ¼ – ½ parasetamol 500 mg atau 1 – 1 ½ sendokteh sirup parasetamol
3. Anak 6 – 12 tahun : ½ 1 tablet parasetamol 5oo mg atau 2 sendok the sirup parasetamol.

Tablet parasetamol dapat diberikan dengan digerus lalu dilarutkan dengan air atau teh manis. Obat penurun panas in diberikan 3 kali sehari. Gunakan sendok takaran obat dengan ukuran 5 ml setiap sendoknya.

Pemberian obat antipiretik merupakan pilihan pertama dalam menurunkan demam dan sangat berguna khususnya pada pasien berisiko, yaitu anak dengan kelainan kardiopulmonal kronis kelainan metabolik, penyakit neurologis dan pada anak yang berisiko kejang demam

G. KOMPLIKASI FEBRIS                                                    

Menurut Corwin (2000),komplikasi febris diantaranya:

1.   Takikardi

2.   Insufisiensi jantung

3.   Insufisiensi pulmonal

4.   Kejang demam

DAFTAR PUSTAKA

Ngastiah,Editor Setiawan S, Kep.(2005). Buku keperawatan anak sakit.

Jakarta:EGC.   

Corwin.(2000). Hand Book Of Pathofisiologi.Jakarta:EGC.

Doenges,M.E. Geisler, A.C. Moorhouse, M.F.(2000). Rencana Keperawatan

Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Keperawatan. Jakarta:EGC.

Hidayat,A. A.(2005). Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Jakarta:

Salemba Medika.

Nanda. (2005). Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA : Definisi dan

Klasifikasi. Jakarta:Prima Medika.

Suriadi dan Yuliani, R.(2001). Asuhan Keperawatan Pada Anak. Jakarta:

CV. Sagung Seto.